Le cuivre est l’un de ces éléments que l’on associe spontanément à la plomberie ancienne, aux toits patinés des cathédrales ou aux casseroles de nos grands-mères. Pourtant, bien avant d’être un matériau de construction ou un ustensile de cuisine, le cuivre est un oligoélément essentiel à la vie humaine. Présent en quantités infimes dans l’organisme — moins de 150 milligrammes au total chez un adulte en bonne santé —, il participe à des dizaines de réactions biochimiques fondamentales, de la respiration cellulaire à la formation du tissu conjonctif, en passant par la protection contre le stress oxydatif et le fonctionnement du système nerveux. Son rôle est si central que ni l’excès ni la carence ne sont anodins : tous deux peuvent provoquer des troubles sérieux, parfois graves. Pourtant, le cuivre reste un minéral largement ignoré du grand public, éclipsé par le fer, le magnésium ou le calcium dans les discussions courantes sur la nutrition. Cet article se propose de dresser un portrait complet et rigoureux de cet oligoélément méconnu, de ses fonctions biologiques à ses sources alimentaires, de ses effets thérapeutiques potentiels à ses risques en cas de dérèglement.
Le cuivre dans l’organisme : distribution et stockage
Le corps humain d’un adulte contient entre 100 et 150 milligrammes de cuivre, ce qui en fait le troisième oligoélément le plus abondant après le fer et le zinc. Sa distribution dans l’organisme n’est pas homogène : il se concentre principalement dans le foie, qui en est le principal organe de stockage et de régulation, mais aussi dans le cerveau, les reins, le cœur et les muscles squelettiques. Le sang en transporte une partie sous forme de céruloplasmine, une protéine de transport synthétisée par le foie qui assure l’acheminement du cuivre vers les tissus périphériques.
Le cuivre est absorbé principalement dans l’intestin grêle, en particulier dans le duodénum et le jéjunum. Son taux d’absorption est variable et dépend de nombreux facteurs : la forme chimique sous laquelle il est ingéré, la présence d’autres minéraux concurrents (zinc, fer, calcium), la quantité de fibres alimentaires et la composition globale du repas. En conditions normales, environ 30 à 40 % du cuivre ingéré est absorbé, mais ce pourcentage diminue sensiblement lorsque les apports sont élevés, et augmente lorsque l’organisme est en situation de carence (Turnlund, J.R., « Copper nutrition, bioavailability, and the influence of dietary factors », Journal of the American Dietetic Association, 1988).
Une fois absorbé, le cuivre est pris en charge par des protéines chaperonnes spécialisées — notamment ATOX1, CCS et COX17 — qui l’acheminent vers ses destinations intracellulaires précises, assurant ainsi que l’ion cuivre libre, potentiellement toxique, ne circule pas librement dans le cytoplasme. Ce mécanisme de transport hautement régulé témoigne de la double nature du cuivre dans la biologie cellulaire : indispensable en quantité précise, dangereux par excès.
L’excrétion du cuivre s’effectue principalement par voie biliaire : le foie sécrète le cuivre en excès dans la bile, qui l’achemine vers l’intestin pour une élimination fécale. Une voie rénale secondaire existe, mais elle joue un rôle mineur dans les conditions normales. Ce mécanisme biliaire explique pourquoi les affections hépatiques chroniques peuvent entraîner une accumulation anormale de cuivre dans l’organisme.
Les fonctions biologiques du cuivre : un oligoélément multifonctions
La polyvalence biologique du cuivre est l’une de ses caractéristiques les plus remarquables. Il intervient comme cofacteur dans le fonctionnement de nombreuses métalloenzymes — des enzymes dont l’activité catalytique dépend de la présence d’un ion métallique —, chacune jouant un rôle dans un processus physiologique distinct.
Le cuivre et la production d’énergie cellulaire
La cytochrome c oxydase est une métalloenzyme mitochondriale qui contient du cuivre et dont le rôle est central dans la chaîne respiratoire mitochondriale. Elle catalyse la dernière étape de la réduction de l’oxygène en eau, une étape indispensable à la synthèse d’ATP, la molécule énergétique universelle des cellules. Une carence en cuivre compromet directement l’efficacité de cette enzyme et, par conséquent, la capacité des cellules à produire de l’énergie (Bhaskaram, P., « Micronutrient malnutrition, infection, and immunity », Nutrition Reviews, 2002).
Le cuivre et la protection antioxydante
La superoxyde dismutase à cuivre et zinc (Cu/Zn-SOD, ou SOD1) est l’une des principales enzymes antioxydantes de l’organisme. Elle catalyse la dismutation du radical superoxyde — un dérivé réactif de l’oxygène produit lors du métabolisme cellulaire — en peroxyde d’hydrogène, qui peut ensuite être neutralisé par la catalase ou la glutathion peroxydase. Sans cuivre, la SOD1 perd son activité enzymatique, exposant les cellules à un stress oxydatif accru qui accélère leur vieillissement et favorise l’apparition de lésions de l’ADN (Fukai, T. & Ushio-Fukai, M., « Superoxide dismutases: role in redox signaling, vascular function, and diseases », Antioxidants & Redox Signaling, 2011).
Le cuivre et la formation du tissu conjonctif
La lysyl oxydase est une enzyme à cuivre essentielle à la réticulation du collagène et de l’élastine, les deux principales protéines structurales du tissu conjonctif. Elle catalyse l’oxydation de résidus lysine dans ces protéines, initiant ainsi la formation de liaisons croisées qui conferent leur résistance mécanique aux tendons, aux ligaments, aux parois vasculaires, à la peau et aux os. Une carence en cuivre compromet l’activité de la lysyl oxydase, entraînant une fragilité des vaisseaux sanguins, une laxité ligamentaire et une ostéoporose précoce (Rucker, R.B. et al., « Copper, lysyl oxidase, and extracellular matrix protein cross-linking », American Journal of Clinical Nutrition, 1998).
Le cuivre et la pigmentation
La tyrosinase est une enzyme à cuivre qui catalyse les premières étapes de la synthèse de la mélanine, le pigment responsable de la couleur de la peau, des cheveux et de l’iris. Une carence en cuivre peut donc se manifester par une dépigmentation partielle — décoloration des cheveux, hypopigmentation cutanée — observable chez les individus dont les apports sont durablement insuffisants (Prohaska, J.R., « Functions of trace elements in brain metabolism », Physiological Reviews, 1987).
Le cuivre et le système nerveux
Dans le système nerveux central, le cuivre est présent en concentrations particulièrement élevées. Il participe à la synthèse de la myéline, la gaine isolante qui enveloppe les axones des neurones et conditionne la vitesse de conduction des influx nerveux. Il intervient également dans la synthèse des neurotransmetteurs : la dopamine bêta-hydroxylase, enzyme à cuivre, convertit la dopamine en noradrénaline, deux neurotransmetteurs impliqués dans la régulation de l’humeur, de l’attention et de la réponse au stress. Des altérations du métabolisme du cuivre cérébral ont été associées à des maladies neurodégénératives, notamment la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson (Que, E.L. et al., « Metals in neurobiology: probing their chemistry and biology with molecular imaging », Chemical Reviews, 2008).
Le cuivre et le système immunitaire
Le cuivre joue un rôle dans plusieurs aspects de la réponse immunitaire. Il est nécessaire au bon fonctionnement des neutrophiles et des macrophages, cellules phagocytaires de première ligne contre les agents infectieux. Des études expérimentales ont montré qu’une carence en cuivre altère la prolifération des lymphocytes T, réduit la production de cytokines pro-inflammatoires et compromet la résistance aux infections bactériennes et fongiques (Percival, S.S., « Copper and immunity », American Journal of Clinical Nutrition, 1998).
Le cuivre et le métabolisme du fer
Le cuivre et le fer entretiennent une relation biochimique étroite. La céruloplasmine — la principale protéine de transport du cuivre dans le plasma — possède une activité ferroxydase : elle oxyde le fer ferreux (Fe²⁺) en fer ferrique (Fe³⁺), une forme indispensable pour que le fer puisse être chargé sur la transferrine et transporté vers les organes hématopoïétiques. Autrement dit, sans cuivre, le fer ne peut pas être correctement mobilisé et utilisé. C’est pourquoi une carence en cuivre peut paradoxalement provoquer une anémie microcytaire similaire à celle causée par une carence en fer, même lorsque les réserves en fer sont suffisantes (Harris, Z.L. et al., « Aceruloplasminemia: an inherited neurodegenerative disease with impairment of iron homeostasis », Annals of the New York Academy of Sciences, 2004).
Les apports journaliers recommandés et les sources alimentaires
Les apports nutritionnels recommandés en cuivre varient selon l’âge, le sexe et les situations physiologiques particulières (grossesse, allaitement). En France, l’ANSES recommande un apport journalier de 1,3 milligramme par jour pour un adulte en bonne santé, avec des besoins légèrement augmentés chez la femme enceinte (1,5 mg/j) et allaitante (1,6 mg/j) (ANSES, Références nutritionnelles en vitamines et minéraux, 2021). Ces chiffres sont proches des recommandations de l’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA), qui fixe un apport adéquat de 1,6 mg/j pour les adultes.
Identifier les meilleures sources alimentaires de cuivre est essentiel pour comprendre comment couvrir ces besoins au quotidien.
Les abats, et en particulier le foie de bœuf, constituent de loin la source la plus concentrée : 100 grammes de foie de bœuf peuvent apporter jusqu’à 14 milligrammes de cuivre, soit dix fois les besoins journaliers. Le foie de poulet, le foie de veau et les rognons sont également de très bonnes sources.
Les fruits de mer sont remarquablement riches en cuivre. Les huîtres figurent parmi les aliments les plus concentrés, avec environ 4 à 5 milligrammes pour 100 grammes. Les homards, les crabes et les moules sont également de bonnes sources.
Les légumineuses — lentilles, pois chiches, haricots secs — et les céréales complètes apportent des quantités modérées mais régulières de cuivre, particulièrement dans le cadre d’une alimentation végétarienne.
Les oléagineux — noix de cajou, noix, amandes, noisettes, noix du Brésil — sont d’excellentes sources végétales de cuivre. Les noix de cajou sont particulièrement bien dotées : 100 grammes en apportent environ 2,2 milligrammes.
Le chocolat noir, et plus encore la poudre de cacao brute, est une source de cuivre souvent méconnue : 100 grammes de poudre de cacao peuvent apporter jusqu’à 3,8 milligrammes de cuivre.
Les champignons — notamment les shiitaké séchés — contiennent également des quantités notables de cuivre.
À l’inverse, les produits laitiers, les céréales raffinées et la plupart des fruits et légumes courants sont relativement pauvres en cuivre. Une alimentation occidentale moderne, largement fondée sur des aliments transformés et pauvre en abats, en légumineuses et en oléagineux, peut facilement se situer en deçà des apports recommandés.
La carence en cuivre : causes, symptômes et conséquences
Longtemps considérée comme rare, la carence en cuivre est aujourd’hui reconnue comme plus fréquente qu’on ne le pensait, notamment dans certaines populations à risque. Elle peut résulter de plusieurs situations :
Un apport alimentaire insuffisant sur une longue durée, particulièrement chez les personnes dont l’alimentation est peu variée, les nourrissons nourris exclusivement au lait de vache (pauvre en cuivre) ou les personnes âgées en institution.
Une malabsorption intestinale due à des pathologies digestives : maladie de Crohn, maladie cœliaque, syndrome de l’intestin court après chirurgie bariatrique. La chirurgie de l’obésité (bypass gastrique notamment) est aujourd’hui l’une des causes les plus fréquentes de carence en cuivre dans les pays développés, parce qu’elle réduit la surface d’absorption intestinale et modifie le transit (Griffith, D.P. et al., « Acquired copper deficiency: a potentially serious and preventable complication following gastric bypass surgery », Obesity, 2009).
Un excès de zinc : une supplémentation excessive en zinc — parfois pratiquée en automédication pour ses effets supposés sur l’immunité — peut induire une carence en cuivre, car le zinc et le cuivre entrent en compétition pour les mêmes transporteurs intestinaux. Une supplémentation prolongée en zinc à des doses supérieures à 40 mg/j peut significativement réduire l’absorption du cuivre (Sandstead, H.H., « Copper bioavailability and requirements », American Journal of Clinical Nutrition, 1982).
Les manifestations cliniques de la carence en cuivre sont variées et souvent trompeuses, ce qui rend le diagnostic difficile. On distingue :
Une anémie réfractaire au fer : comme décrit précédemment, la carence en cuivre compromet la mobilisation du fer, produisant une anémie qui ne répond pas à la supplémentation en fer.
Des troubles neurologiques : la carence sévère peut provoquer une myélopathie (dégénérescence de la moelle épinière) se manifestant par des troubles de la marche, une faiblesse des membres inférieurs, des troubles sensitifs et, dans les cas graves, une paraplégie. Ces symptômes peuvent être confondus avec une carence en vitamine B12 (Kumar, N. et al., « Copper deficiency myelopathy produces a clinical picture like subacute combined degeneration », Neurology, 2004).
Une ostéoporose précoce, particulièrement observable chez les nourrissons carencés, qui présentent des fractures pathologiques et des anomalies radiologiques caractéristiques.
Une leucopénie (diminution des globules blancs), qui augmente la susceptibilité aux infections.
Une dépigmentation des cheveux et de la peau, due à la baisse d’activité de la tyrosinase.
Une fragilité vasculaire, pouvant se manifester par des anévrismes ou des ruptures vasculaires dans les cas les plus graves.
L’excès de cuivre : toxicité et maladies associées
Si la carence en cuivre est préoccupante, l’excès de cuivre est tout aussi problématique. Le cuivre ionique libre est un puissant générateur de radicaux libres via la réaction de Fenton, produisant des radicaux hydroxyle hautement réactifs qui endommagent les lipides membranaires, les protéines et l’ADN.
L’intoxication aiguë au cuivre peut survenir suite à l’ingestion accidentelle de sels de cuivre (sulfate de cuivre), à la consommation de boissons acides stockées dans des récipients en cuivre corrodé, ou à une supplémentation excessive. Elle se manifeste par des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, une diarrhée, et peut évoluer vers une atteinte hépatique et rénale grave.
L’intoxication chronique est plus insidieuse. Elle peut résulter d’une supplémentation prolongée et injustifiée, d’une exposition professionnelle (industrie métallurgique, vignobles utilisant la bouillie bordelaise) ou, plus rarement, d’une anomalie génétique du métabolisme du cuivre.
La maladie de Wilson est la plus connue de ces anomalies génétiques. Il s’agit d’une maladie autosomique récessive, causée par des mutations du gène ATP7B, qui code pour une ATPase de transport du cuivre hépatique. En l’absence de cette protéine fonctionnelle, le foie ne peut pas excréter le cuivre en excès dans la bile : le cuivre s’accumule progressivement dans le foie, le cerveau, les reins, les yeux et d’autres organes. Sa prévalence est estimée à environ 1 cas pour 30 000 personnes dans la population générale (Ala, A. et al., « Wilson’s disease », Lancet, 2007). Les manifestations cliniques sont variables : atteinte hépatique (hépatite, cirrhose), troubles neuropsychiatriques (tremblements, troubles de la parole, troubles de la personnalité), et l’anneau de Kayser-Fleischer — un dépôt de cuivre visible à la périphérie de la cornée — pathognomonique de la maladie. Le traitement repose sur des chélateurs du cuivre (D-pénicillamine, trientine) ou sur l’acétate de zinc, qui bloque l’absorption intestinale du cuivre.
La maladie de Menkes est une autre anomalie génétique du métabolisme du cuivre, cette fois liée au chromosome X et causée par des mutations du gène ATP7A. Contrairement à la maladie de Wilson, elle se traduit par une carence fonctionnelle en cuivre dans la plupart des organes (à l’exception de l’intestin et des reins, où le cuivre s’accumule), parce que la protéine mutée ne peut pas assurer le transport du cuivre hors des entérocytes vers la circulation sanguine. Elle se manifeste chez les nourrissons de sexe masculin par une dégénérescence neurologique sévère, des cheveux tordus et fragiles (pili torti), une hypotonie et une hypopigmentation. Elle est rare (1 cas pour 100 000 à 250 000 naissances) et de pronostic sévère (Tümer, Z. & Møller, L.B., « Menkes disease », European Journal of Human Genetics, 2010).
Le cuivre et les maladies neurodégénératives : un lien complexe
La relation entre le cuivre et les maladies neurodégénératives — maladie d’Alzheimer, maladie de Parkinson, sclérose latérale amyotrophique (SLA) — est l’un des domaines de recherche les plus actifs et les plus débattus en biologie du cuivre.
Plusieurs observations convergent. Des taux anormaux de cuivre — en excès dans certains compartiments et en déficit dans d’autres — ont été mesurés dans les cerveaux de patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Le cuivre libre (non lié à la céruloplasmine) est capable de se lier au peptide amyloïde bêta et d’accélérer son agrégation en plaques amyloïdes, une des lésions caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Il peut également catalyser la production de radicaux libres en présence du peptide amyloïde, exacerbant ainsi le stress oxydatif cérébral (Bush, A.I., « The metallobiology of Alzheimer’s disease », Trends in Neurosciences, 2003).
Dans la maladie de Parkinson, la SOD1 à cuivre joue un rôle protecteur contre la neurotoxicité du stress oxydatif dans les neurones dopaminergiques de la substance noire. Des mutations de la SOD1 sont associées à des formes héréditaires de SLA.
Ces données ne permettent pas de conclure à un lien de causalité simple entre le cuivre et ces maladies. Le cuivre est à la fois neuroprotecteur — via son rôle dans la SOD1 et la cytochrome c oxydase — et potentiellement neurotoxique lorsqu’il est mal régulé ou présent en excès dans des compartiments inappropriés. C’est précisément cette dualité qui rend la recherche sur le cuivre cérébral si complexe et si fascinante.
Des thérapies expérimentales visant à normaliser la distribution du cuivre cérébral sont à l’étude pour plusieurs maladies neurodégénératives, mais aucune n’a encore démontré d’efficacité clinique probante dans des essais de grande envergure.
Le cuivre et la santé cardiovasculaire
L’impact du cuivre sur le système cardiovasculaire est bien documenté, bien que souvent méconnu du public général. Deux mécanismes principaux relient le statut en cuivre à la santé du cœur et des vaisseaux.
D’une part, la lysyl oxydase, enzyme à cuivre indispensable à la réticulation du collagène et de l’élastine, joue un rôle fondamental dans le maintien de l’intégrité structurale des parois artérielles. Une carence en cuivre peut réduire l’activité de cette enzyme, entraînant une fragilisation des parois vasculaires, une augmentation de la compliance artérielle et un risque accru d’anévrismes. Des études expérimentales chez l’animal ont clairement montré qu’une carence sévère en cuivre provoque des anomalies cardiaques, notamment une hypertrophie cardiaque et des ruptures d’anévrismes aortiques (Keen, C.L. et al., « The pleiotropic effects of copper deficiency », Nutrition Reviews, 1998).
D’autre part, la céruloplasmine joue un rôle dans la régulation du stress oxydatif plasmatique en neutralisant les ions ferreux libres susceptibles de catalyser la peroxydation lipidique. Des taux élevés de cuivre libre (non lié à la céruloplasmine) dans le plasma ont été associés à un risque accru de maladies cardiovasculaires dans certaines études épidémiologiques, bien que les mécanismes précis restent débattus (Ford, E.S., « Serum copper concentration and coronary heart disease among US adults », American Journal of Epidemiology, 2000).
Le cuivre et la santé osseuse
Le rôle du cuivre dans la santé squelettique passe avant tout par son action sur la lysyl oxydase, dont l’activité est indispensable à la formation d’un réseau de collagène résistant dans la matrice osseuse. Un collagène mal réticulé donne naissance à un os mécaniquement fragile, même si sa densité minérale apparaît normale à la radiographie.
Des études épidémiologiques ont mis en évidence une association entre des apports faibles en cuivre et un risque accru d’ostéoporose, notamment chez les femmes après la ménopause (Strain, J.J., « Putative role of dietary trace elements in coronary heart disease and cancer », British Journal of Biomedical Science, 1994). Des études d’intervention ont par ailleurs montré qu’une supplémentation en cuivre, associée à d’autres micronutriments, pouvait ralentir la perte osseuse chez des femmes ménopausées (Saltman, P.D. & Strause, L.G., « The role of trace minerals in osteoporosis », Journal of the American College of Nutrition, 1993).
Le cuivre dans l’alimentation moderne : faut-il se supplémenter ?
Face à l’ensemble de ces données, une question pratique se pose naturellement : les apports en cuivre de la population générale sont-ils suffisants ?
Les enquêtes alimentaires menées dans les pays occidentaux suggèrent que les apports moyens en cuivre se situent souvent légèrement en deçà des recommandations, particulièrement chez les personnes dont l’alimentation est peu diversifiée, pauvre en abats, en légumineuses et en fruits à coque. Le raffinage des céréales réduit significativement leur teneur en cuivre : une farine blanche contient environ quatre fois moins de cuivre qu’une farine complète.
Pour autant, la supplémentation systématique en cuivre n’est pas recommandée en l’absence de carence documentée. Le cuivre est un oligoélément dont les marges entre apport optimal et toxicité sont relativement étroites. L’EFSA a fixé une limite supérieure tolérable d’apport de 5 mg/j pour les adultes (EFSA, Tolerable upper intake levels for vitamins and minerals, 2006). Une supplémentation non justifiée et prolongée peut exposer à un risque d’accumulation et de toxicité hépatique.
En revanche, diversifier son alimentation pour inclure régulièrement des sources naturelles riches en cuivre — abats une à deux fois par semaine, légumineuses, oléagineux, fruits de mer, chocolat noir — est une stratégie nutritionnelle simple, sûre et efficace pour couvrir ses besoins sans risque de surdosage.
Pour les populations à risque de carence — opérés bariatriques, patients atteints de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, personnes prenant des doses élevées de zinc en supplémentation — un suivi biologique régulier du statut en cuivre (dosage de la céruloplasmine et de la cuprémie) est recommandé, avec une supplémentation ciblée en cas de déficit avéré, sous supervision médicale.
Le cuivre dans l’eau du robinet et les ustensiles de cuisine
Deux sources non alimentaires de cuivre méritent d’être mentionnées : l’eau du robinet et les ustensiles de cuisine en cuivre.
L’eau distribuée par des canalisations en cuivre peut contenir des concentrations variables en cuivre dissous, notamment lorsqu’elle est acide et reste longtemps stagnante dans les tuyaux. En Europe, la directive sur la qualité de l’eau potable (Directive 98/83/CE, révisée par la Directive 2020/2184/UE) fixe une valeur paramétrique maximale de 2 mg/L de cuivre dans l’eau potable. À ces concentrations, l’eau de robinet peut contribuer de manière non négligeable aux apports journaliers en cuivre.
Les casseroles et ustensiles en cuivre, utilisés pour la cuisson de préparations acides (fruits, tomates, vinaigre), peuvent libérer du cuivre par dissolution dans les aliments. En quantités modérées, cette migration est sans risque, mais une cuisson prolongée d’aliments acides dans des ustensiles en cuivre non étamés peut conduire à des apports ponctuellement élevés.
Le cuivre est, à bien des égards, un oligoélément paradoxal : trop discret pour attirer l’attention du grand public, pourtant trop important pour être ignoré. Ses fonctions biologiques s’étendent de la production d’énergie cellulaire à la protection neurologique, de la solidité des os à la robustesse du système immunitaire. Ni la carence ni l’excès ne sont sans conséquences, et les deux peuvent générer des tableaux cliniques graves lorsqu’ils s’installent durablement. La meilleure stratégie reste, comme souvent en nutrition, celle de la diversification alimentaire raisonnée : une alimentation qui inclut régulièrement des abats, des légumineuses, des oléagineux et des fruits de mer couvre sans difficulté les besoins en cuivre d’un adulte en bonne santé. La vigilance s’impose en revanche pour les populations à risque de carence, dont les profils se sont élargis avec le développement de la chirurgie bariatrique et de la supplémentation en zinc non encadrée. Comprendre le cuivre, c’est comprendre que les oligoéléments, si infimes soient-ils en quantité, structurent en profondeur l’architecture invisible de notre santé.
Sources citées :
- Turnlund, J.R., « Copper nutrition, bioavailability, and the influence of dietary factors », Journal of the American Dietetic Association, 1988
- Bhaskaram, P., « Micronutrient malnutrition, infection, and immunity », Nutrition Reviews, 2002
- Fukai, T. & Ushio-Fukai, M., « Superoxide dismutases: role in redox signaling, vascular function, and diseases », Antioxidants & Redox Signaling, 2011
- Rucker, R.B. et al., « Copper, lysyl oxidase, and extracellular matrix protein cross-linking », American Journal of Clinical Nutrition, 1998
- Prohaska, J.R., « Functions of trace elements in brain metabolism », Physiological Reviews, 1987
- Que, E.L. et al., « Metals in neurobiology: probing their chemistry and biology with molecular imaging », Chemical Reviews, 2008
- Percival, S.S., « Copper and immunity », American Journal of Clinical Nutrition, 1998
- Harris, Z.L. et al., « Aceruloplasminemia: an inherited neurodegenerative disease with impairment of iron homeostasis », Annals of the New York Academy of Sciences, 2004
- ANSES, Références nutritionnelles en vitamines et minéraux, 2021
- EFSA, Tolerable upper intake levels for vitamins and minerals, 2006
- Griffith, D.P. et al., « Acquired copper deficiency: a potentially serious and preventable complication following gastric bypass surgery », Obesity, 2009
- Sandstead, H.H., « Copper bioavailability and requirements », American Journal of Clinical Nutrition, 1982
- Ala, A. et al., « Wilson’s disease », Lancet, 2007
- Tümer, Z. & Møller, L.B., « Menkes disease », European Journal of Human Genetics, 2010
- Kumar, N. et al., « Copper deficiency myelopathy produces a clinical picture like subacute combined degeneration », Neurology, 2004
- Bush, A.I., « The metallobiology of Alzheimer’s disease », Trends in Neurosciences, 2003
- Keen, C.L. et al., « The pleiotropic effects of copper deficiency », Nutrition Reviews, 1998
- Ford, E.S., « Serum copper concentration and coronary heart disease among US adults », American Journal of Epidemiology, 2000
- Saltman, P.D. & Strause, L.G., « The role of trace minerals in osteoporosis », Journal of the American College of Nutrition, 1993
- Directive 2020/2184/UE relative à la qualité des eaux destinées à la consommation humaine
